하나. 구조
인간의 뼈 무기 206개(부족 80개, 몸 126개)다양한 관절에 연결되어 있기 때문에. 뼈는 배아입니다 4주부터 출산까지 20자라다. 콜라겐은 뼈의 세포질 매트릭스입니다.
, 뮤코다당류(뮤코다당류) 및 지질, 탄산, 인산 등의 무기칼슘염이 축적되어 뼈를 단단하게 만든다.
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뼈의 모양 4지점별로 정렬.
–장골(긴 뼈): 팔다리를 형성하는 중요한 뼈, 골간(파도)양쪽 epiphyses에 2강아지의 둥근 범프(버튼)연결되었다. 뼈의 상단은 epiphysis입니다(골단) 또는 두부(머리)말하다, 근위 epiphysis는 트렁크입니다(부족)에 가까운, 원위 골단은 몸통에서 가장 먼 쪽을 말합니다.
. Epiphyses는 관절 또는 유리질 연골입니다.
(유리질 연골)로 덮여, 탄성이 있어 반대편 관절면에서 충격 흡수 장치 역할을 합니다.
. 골수(파도)뼈대 부분(골간)말하다. 장골은 상완골, 대퇴골과 마찬가지로 팔다리의 골격을 형성하여 중력을 지탱하거나 근육의 지렛대 역할을 합니다.
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–연결(짧은 뼈): 손목과 발목을 형성, 이동의 자유가 매우 제한됨.
–평평한 뼈(평평한 뼈): 중요한 장기를 보호하고 혈액 생성 세포를 포함합니다.
. 갈비뼈와 흉골, 두개골을 형성, 뼈 표면이 넓어 근육이 쉽게 붙을 수 있습니다.
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–불규칙한 뼈(불규칙한 뼈): 독특한 모양의 뼈, 회전, 여러 얼굴 뼈와 골반 거들(골반 거들), 손목의 수근골과 내이의 작은 뼈를 형성. 드물게 참깨(종자)은 물건(건)내부에서 발생하는 작은 결절성 뼈, 예를 들어 슬개골(슬개골)들을 수 있다.
골막(골막)뼈대를 감싸는, 힘줄과 인대가 붙는 곳. 골막의 내층에는 많은 혈관, 신경 및 골아세포가 포함되어 있습니다.
(골아세포)있다. 골아세포는 뼈를 형성하며 성장과 복구에 필요합니다.
. 골단과 뼈 몸체 사이에는 골 성장을 담당하는 골단 판이 있습니다.
(골단판)있다, 성장이 멈추면 골단판이 뼈로 대체됩니다.
. 장골의 골체 내부 표면에는 황색 골수로 채워진 수질 공동이 있으며 골아 세포층과 연결되어 있습니다.
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뼈의 바깥층인 피질은 치밀하고 치밀한 뼈 조직입니다.
, 내부 층인 수질은 해면질 네트워크로 구성됩니다.
. 치밀한 뼈의 외층을 구성하는 구조 단위는 Haversian(하버스 시스템)오전. Haversian 시스템은 모세관을 포함한 복잡한 채널 네트워크입니다.
, 뼈와 균열(뼈 세포를 저장하는 작은 공간)영양분과 산소를 공급한다.
뼈 간장(소주)적색 골수와 황색 골수로 구성된 망상 결합 조직으로 주로 적색 골수에서 조혈이 일어납니다.
, 노란색 골수에는 지방 세포가 포함되어 있습니다.
. 지방 세포는 혈류를 타고 이동하며 지방을 색전시킵니다.
(지방 색전증)원인. 볼크만 항로(볼크만 채널)Haversian 시스템과 뼈의 골막에 연결되어 있습니다.
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손상 후 뼈가 재흡수됨(흡수)플레이(재건)프로세스 자체를 통한 복구 능력 보유. 뼈 복구 과정은 혈종 형성으로 시작됩니다.
, 조골 세포 증식(골아세포의 증식)단계, 캘러스 형성(캘러스 형성) 단계, 캘러스의 골화(캘러스의 골화 골절 부위의 단계 및 재건(골절 부위의 리모델링)단계로 구성.
뼈에는 많은 혈관이 있다, 순환 혈류 200~400ml/규약. 모든 뼈에는 영양분을 공급하는 큰 동맥이 있습니다.
, 그것은 뼈의 중간을 관통하고 피질로 올라가는 혈관과 내려가는 혈관으로 나뉩니다.
, 표시, Haversian 시스템에 혈액을 공급합니다.
. 뼈에 분포하는 교감신경은 혈관의 이완을 조절합니다.
, 감각 신경은 뼈 병변에 통증을 전달합니다.
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2. 기능과 성장
하나) 기능
–체형 제공 및 체중 부담, 바른 자세를 취하다.
–근육과 힘줄은 주변 조직을 지지합니다.
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–부착된 근육과 관절 구조로 자발적인 움직임 가능.
–심장 및 폐와 같은 중요한 내부 장기를 지원하고 보호합니다.
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–적혈구를 생성하는 적혈구.
–무기염 저장.
2) 성장과 신진대사
뼈는 epiphyseal plate에서 형성됩니다.
. 긴 뼈가 자라면서 긴 뼈 연골 세포는 골단판 내에서 빠르게 증식하고 점차 뼈 세포(골세포)로 대체된다, 치아 골화(골화) 프로세스라고 함.
뼈의 두께는 뼈 조직을 둘러싸고 있는 조골세포 때문입니다.
(골아세포)뼈의 새로운 층을 구축하는 동안 진정시키고 두껍게 합니다.
. 파골 세포(파골 세포)뼈를 파괴하는 세포, 골세포를 뼈에 용해시켜 골수강을 확장. 뼈는 골세포의 활동을 통해 뼈의 재형성이 지속적으로 일어나는 역동적인 구조입니다.
. 오래된 뼈는 재흡수 및 침강 과정을 통해 제거됩니다.
, 새로운 뼈가 형성된다. 변환(판매량)뼈 조직이 재흡수와 침전을 통해 대체되는 과정을 말합니다.
. 건강한 성인의 경우 흡수 및 침전 과정이 일반적으로 균형을 이룹니다.
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뼈 형성 및 재형성은 뼈에 적절한 자극이 가해질 때 발생합니다.
. 장기 침상 안정은 뼈의 자극을 감소시키고 적절한 뼈 형성 및 재형성을 방해하여 뼈의 무게를 감소시키고 부서지기 쉬운 뼈를 만듭니다.
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뼈는 사춘기 이후에 완전히 발달하여 성장의 정점에 도달합니다.
. 35뼈의 형성, 흡수 또는 파괴 과정은 노년기까지 계속됩니다.
. 뼈 흡수는 나이가 들면서 가속화됩니다.
, 크기가 줄어들고 손상에 더 취약해집니다.
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–칼슘과 인 : 체내 칼슘 99%와인 90%포함되어 있다. 혈청 내 칼슘과 인의 농도는 서로 길항 효과를 나타내므로 칼슘 수치가 높아지면 인 수치가 감소합니다.
. 칼시토닌과 부갑상선 호르몬은 혈청 칼슘과 인의 균형을 유지하는 역할을 합니다.
. 혈청 칼슘 수치가 떨어지면, 부갑상선 호르몬의 자극에 반응하여 뼈는 칼슘을 혈액으로 방출합니다.
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–칼시토닌(칼시토닌): 칼시토닌은 파골 세포에 의한 골 흡수를 억제합니다, 신장에서 칼슘과 인의 배설을 증가시켜 칼슘 수치를 조절합니다.
. 다시 말해서, 혈청 칼슘 수치가 상승하면 갑상선은 칼시토닌을 분비하여 혈청 칼슘 수치를 낮춥니다.
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–비타민 디
비타민 디그리고 그 대사산물은 체내에서 생성됩니다.
, 그것은 소장에서 칼슘과 인의 흡수를 증가시키기 위해 혈액에 들어갑니다.
. 체내 비타민 디 수치가 낮으면 성인의 골연화증(골연화증)발생할 수 있습니다.
–부갑상선 호르몬 : 혈청 칼슘 수치가 떨어지면 부갑상선 호르몬 분비가 증가하여 뼈 파골 세포의 활동을 촉진합니다.
, 칼슘을 혈액으로 방출. 부갑상선 호르몬은 신장에서 칼슘의 배설을 감소시킵니다.
, 소장에서 칼슘 흡수 촉진. 반대로 높은 혈청 칼슘 수치는 부갑상선 호르몬 분비를 감소시키고 뼈에 칼슘을 유지합니다.
. 이것은 내분비 시스템의 피드백을 통해 달성됩니다.
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–성장 호르몬 : 성장 호르몬은 뼈 길이를 증가시킵니다, 사춘기 이전에 골량 형성에 도움. 어린 시절 성장 호르몬의 과다 분비는 거인증으로 이어집니다.
(거대증)~이 되다, 분비 저하를 동반한 왜소증(단신)~이 되다, 성인기의 과도한 분비는 뼈와 연조직 기형을 유발하여 말단비대증을 유발합니다.
(말단비대증)원인.
–피질 포도당 호르몬(글루코코르티코이드): 부신 피질의 당피질 호르몬은 단백질 대사를 조절합니다.
, 뼈 매트릭스(뼈 매트릭스)감소시키거나 증가시키기 위해 이화작용을 증가시키거나 감소시키는 것. 장에서 칼슘과 인의 흡수 조절을 돕습니다.
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–에스트로겐(에스트로겐)그리고 안드로겐(안드로겐): 에스트로겐조골 세포의 활동을 자극하고 부갑상선 호르몬을 억제합니다.
. 폐경으로 에스트로겐혈청 칼슘 수치 감소, 뼈 손실(골다공증)취약해지다. 테스토스테론그리고 그런 안드로겐동화 작용을 촉진하고 골량을 증가시킵니다.
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–티록신(티록신)그리고 인슐린(인슐린): 갑상선에서 분비되는 티록신은 뼈에서 단백질 합성을 증가시킵니다.
. 인슐린은 성장 호르몬과 함께 작용하여 뼈 조직을 강하게 유지합니다.
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